BV2 （小鼠小膠質(zhì)細(xì)胞）作為中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）內(nèi)的免疫細(xì)胞，以其形態(tài)、來(lái)源和功能，在神經(jīng)發(fā)育、穩(wěn)態(tài)維持及病理反應(yīng)中扮演著關(guān)鍵角色。?

　　從形態(tài)上看，小鼠小膠質(zhì)細(xì)胞具有顯著的可塑性。在靜息狀態(tài)下，它們呈現(xiàn) “分枝狀” 結(jié)構(gòu)，細(xì)胞體較?。ㄖ睆郊s 8-12μm），向外伸出大量細(xì)長(zhǎng)且高度分支的突起，這些突起可覆蓋約 100-200μm 范圍的神經(jīng)組織， 持續(xù)監(jiān)測(cè)周圍微環(huán)境。當(dāng)受到損傷或炎癥刺激時(shí)，它們會(huì)在數(shù)小時(shí)內(nèi)迅速活化，突起回縮、細(xì)胞體增大，轉(zhuǎn)變?yōu)?“阿米巴樣”，直徑可達(dá) 20μm 以上，具備強(qiáng)大的遷移和吞噬能力。這種形態(tài)轉(zhuǎn)變是其功能切換的直觀體現(xiàn)，例如在腦缺血模型中，活化的小膠質(zhì)細(xì)胞會(huì)在 6 小時(shí)內(nèi)聚集至損傷區(qū)域。

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　　起源與分布方面，小鼠小膠質(zhì)細(xì)胞來(lái)自胚胎期的卵黃囊髓系前體細(xì)胞，約在胚胎第 8.5 天遷入神經(jīng)管，隨后增殖分化并遍布整個(gè) CNS，最終密度約為每立方毫米 5000-10000 個(gè)細(xì)胞。在大腦中，它們的分布具有區(qū)域特異性：海馬和皮質(zhì)區(qū)域密度較高，而白質(zhì)區(qū)域相對(duì)稀疏。這種分布模式與神經(jīng)活動(dòng)強(qiáng)度密切相關(guān)，高代謝區(qū)域需要更多小膠質(zhì)細(xì)胞參與穩(wěn)態(tài)調(diào)控。值得注意的是，成年小鼠小膠質(zhì)細(xì)胞具有自我更新能力，壽命可達(dá)數(shù)月，無(wú)需外周單核細(xì)胞補(bǔ)充。?

　　功能上，BV2 （小鼠小膠質(zhì)細(xì)胞）是名副其實(shí)的 “多面手”。在神經(jīng)發(fā)育階段，它們通過吞噬凋亡的神經(jīng)元和過量突觸，參與神經(jīng)環(huán)路的精細(xì)修剪。研究顯示，新生小鼠視網(wǎng)膜中約 30% 的無(wú)用突觸被小膠質(zhì)細(xì)胞清除，確保視覺通路精準(zhǔn)形成。在穩(wěn)態(tài)維持中，它們通過釋放神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（如 BDNF）促進(jìn)神經(jīng)元存活，并調(diào)節(jié)血腦屏障通透性。當(dāng) CNS 受損時(shí)，如遭遇病原體入侵或創(chuàng)傷，小膠質(zhì)細(xì)胞會(huì)快速激活，釋放促炎因子（如 TNF-α、IL-1β）啟動(dòng)免疫應(yīng)答，同時(shí)吞噬壞死組織和異物。但過度活化則會(huì)引發(fā)慢性炎癥，加劇阿爾茨海默病等神經(jīng)退行性疾病的病理進(jìn)程。?

　　此外，BV2 （小鼠小膠質(zhì)細(xì)胞）還具有性別差異和年齡依賴性。雌性小鼠小膠質(zhì)細(xì)胞對(duì)炎癥刺激更敏感，而老年小鼠的小膠質(zhì)細(xì)胞呈現(xiàn) “衰老表型”，吞噬能力下降約 40%，分泌的抗炎因子減少，這可能與老年神經(jīng)退行性疾病高發(fā)相關(guān)。這些特點(diǎn)使得小鼠小膠質(zhì)細(xì)胞成為研究人類神經(jīng)疾病的理想模型，為開發(fā)靶向治療藥物提供了重要依據(jù)。?